Причины и механизм развития сепсиса, методы диагностики и лечения

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Механизм развития и наиболее вероятные источники распространения возбудителя

Наиболее распространенными первичными источниками развития сепсиса, в качестве ворот инфекции, служат легкие, органы брюшной полости и мочевыводящих путей, причем первое место занимает дыхательная система.

Кроме того, источником распространения общей инфекции могут стать:

  • Очаги гнойных образований — хирургический сепсис.
  • Акушерско-гинекологический, когда вратами инфекции становится слизистая оболочка матки.
  • Ротовой сепсис, вызванный патологиями ротовой полости.
  • Болезнь, взявшая начало из мочеполовой системы, носит название — уросепсис.

    Возбудители, провоцирующие развитие сепсиса, чаще всего имеют бактериальное начало, однако встречается вирусный, грибковый и паразитарный сепсис. Ранее основными причинами развития патологии являлись грамотрицательные бактерии, однако современная хирургическая статистика за последнее десятилетие все чаще сталкивается с грамположительными микробами, вызывающими сепсис, самими яркими представителями которой являются стафилококки. На втором месте, по частоте встречаемости, находятся кишечная и синегнойная палочки, некоторые виды клебсиелл. Грибковый сепсис составляет примерно 5% от общей заболеваемости и вызывает чаще тяжелые формы болезни. Самым распространенным видом здесь являются виды кандид.

    Распространение патогенной микрофлоры через центральную систему кровотока обеспечивает ее осаждение во всех органах и тканях, где возбудители продолжают свое патологическое воздействие. Развитие сепсиса возможно лишь при условии сниженного иммунитета, иначе защитно-барьерные системы организма подавляют патогенное воздействие возбудителей.

    К группе особого риска относятся дети ранней возрастной группы и лица пожилого возраста. У первых иммунитет еще недостаточно развит, у вторых — наблюдается его снижение в силу возрастного старения кроветворной системы. Кроме того, иммунный ответ организма всегда ограничен при онкологических патологиях на фоне специфической терапии, сахарного диабета, крупного травматизма и ожогах, характеризующихся значительной площадью поражения.

Как зарождается сепсис в организме?

Сепсис представляет собой заражение крови продуктами гнилостного распада, имеющего место в организме вследствие воспалительного неадекватного леченого процесса. По сути, сепсис – это воспаление, распространившееся на весь организм. Это системный ответ на обильное пребывание в крови бактерий, независимо от места их проникновения и скопления.

Это достаточно опасное для организма состояние, стремительно идущее к летальному исходу и потому требующее немедленной и адекватной терапии.

К инфекциям, распространение которых по организму рискует завершиться сепсисом, относят:

  • бактерии
    • стафилококк,
    • стрептококк,
    • пневмококк,
    • синегнойная палочка,
    • клебсиелла,
  • грибы
    • кандида,
  • вирусы
    • герпес,
  • простейшие
    • токсоплазмоз. 

Для того чтобы инфекционный процесс в организме перерос в сепсис необходимо сочетание трех обстоятельств:

  • наличие возбудителя инфекции;
  • отрицательное состояние первичного очага инфекции;
  • соответственная реактивность организма.

Риск развития сепсиса обуславливается не столько свойствами инфекции, сколько ее концентрацией в первичном очаге, распространением отсюда вглубь организма и ток крови. Непоследнюю роль играет и резистентность организма, которая легко подавляется под воздействием неблагоприятных факторов. Среди последних:

  • любые заболевания
    • эндокринные и обменные, в частности сахарный диабет,
    • онкологические,
    • гематологические,
    • иммунологические,
  • недостаточное питание
    • низкое содержание белка,
    • хронические гиповитаминозы,
  • подрывающее иммунитет облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
  • частые и затяжные стрессы,
  • длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Механизм развития сепсиса берет начало с того, что из первичного очага инфицирования через кровеносные или лимфатические сосуды происходит, соответсвенно, гематогенная или лимфогенная диссеминация инфекции. Следственно, происходит образование вторичных септических очагов, так называемых метастазов, из которых инфекция также распространяется в кровь. Каковой будет локализация метастазов, зависит от типа возбудителя. Гнойники могут образовываться в любых внутренних органах.

При сепсисе случаются органно-системные повреждения, чем продолжается механизм заболевания. Это случается в силу отсутствия контроля над распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекции. Затем происходит их активация под влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в любых органах и тканях; повторно выделяются те же провоспалительные медиаторы и повреждается эндотелий. 

Стафилококковый сепсис

Среди наиболее частых форм сепсиса стафилококковые составляют 6%. Исходные очаги их развития локализуются в коже, костном мозге и мочеполовых путях. Фурункулы, карбункулы и наряду с ними панариции, ничтожные повреждения кожи, в особенности с внедрением в них заноз и т.д., служат также причиной развития стафилококкового сепсиса.

Возбудителем преимущественно является золотистый стафилококк (75%), реже белый или же лимонно-жёлтый (остеомиелит). Особенности течения заключаются во множественности метастатических гнёзд и в гнойном характере их, затем в преимущественной локализации в лёгких, костном мозгу и почках. Значительно реже поражаются эндо- и миокард, а также печень. Из первичного гнезда стафилококк проникает в кровь или лимфатические пути. При повреждениях и очагах в коже (за исключением кожи лица) чаще наблюдается лимфогенное развитие, на что указывают явления лимфангоита.

Частой причиной возникновения таких лимфангоитов служит травма (выдавливание), покрывание очага инфекции коллодием и образование на нём корки.

Молниеносная форма стафилококкового сепсиса чаще всего развивается после травмы даже небольших фурункулов на коже лица, в особенности сидящих в носогубной складке, носовых отверстиях, верхней губе и вообще коже, покрывающей среднюю часть лица. Эта форма сепсиса протекает при явлениях тромбофлебита лицевой и глазничных вен.

Септический процесс, образовав отёчную бляшку на коже лица, захватывающую обыкновенно всю щеку и нижнее веко, переходит на вены глазницы и завершается гнойным воспалением мозговых оболочек. В этих случаях не спасает даже перевязка лицевой вены. Смерть наступает обычно в течение пяти дней от начала сепсиса.

Тифоидная форма сепсиса продолжается до 10-15 дней. При ней очень быстро развивается поражение эндокарда, появляется пустулезная высыпь на коже, резкое учащение пульса, бредовое состояние. Температура носит постоянный характер; язык сухой. Реактивная форма обладает более затяжным течением и наклонностью к рецидивам. При ней вскоре после начала развиваются пузырчато-пустулезные поражения кожи, метастатические пневмонии с последующим формированием множественных абсцессов в легких, перикардит, эндокардит, гнойный нефрозо-нефрит и геморрагический цистит.

При стафилококковом хрониосепсисе наблюдается постоянная лихорадка в виде периодических волнообразных повышений температуры; эти формы сепсиса сопровождаются нарастающим истощением, гнойными периартикулитами, образованием множественных абсцессов на коже, остеомиелитами, хондритами и вяло текущими пневмониями на почве образования мелких метастатических абсцессов в легких. Паранефральные абсцессы в особенности часто появляются при стафилококковых сепсисах, возникших после ожога. Эндокардиты дают изменения как в пристеночном эндокарде, так и поражения митральных, аортальных к трехстворчатых клапанов. Метастазы поражают и печень с образованием в ней гнойника, околоушную железу и костный мозг. Болезнь может тянуться от многих недель до нескольких лет.

Несмотря на множественность метастазов, потрясающие ознобы при стафилококковых сепсисах наблюдаются редко. При поражении почек и наличии в их коре милиарных абсцессов, в моче обнаруживается лишь увеличенное число лейкоцитов и небольшое количество цилиндров. Острые остеомиелиты могут представлять первичное гнездо стафилококкового сепсиса, если они возникли вследствие травмы. Лейкоцитоз достигает 16-20 тыс. единиц.

Стафилококковый сепсис, возникающий при поражении мочевых путей, может зависеть от введения инфекции и травмы бужом или катетером, затем при родовом процессе. Последние составляют редкость.

У раненых развитие стафилококкового сепсиса наблюдается преимущественно при ранении конечностей с переломом костей. Поражение обычно начинается не сразу вслед за ранением, а спустя восемь-двадцать дней, и часто бывает смертельным.

Раннее лечение сепсиса

Ранее лечение сепсиса требует стабилизации респираторных показателей. Все больные должны получать кислород. Если с помощью простой кислородотерапии не удается улучшить оксигенацию, требуется искуственная вентиляция. ИВЛ также применяют при угрожающей дыхательной недостаточности, и при необходимости защиты дыхательных путей. После стабилизации дыхания следует оценить состояние перфузии. Гипотензия говорит о неадекватной перфузии тканей. Клинически гипоперфузия проявляется нарушением сознания, олигурией или анурией, лактат-ацидозом, холодной влажной кожей.

После начальной респираторной стабилизации лечение состоит в инфузионной терапии, применении вазопрессоров, идентификации инфекции, быстрого назначения антибиотиков и удаления или дренирования источника инфекции (рис 115). При подозрении на острый живот или некротизирующую инфекцию необходимо консультация хирурга.

Ранняя целенаправленная терапия — схема лечения, применяемая в течение первых шести часов при возникновении подозрения на наличие сепсиса или септического шока. В проспективном, рандомизированном, контролируемом исследовании было проведено сравнение ранней целенаправленной терапии со стандарнтным лечением, в исследовании участвовали 263 отделения неотложной помощи, лечивших больных с Цели лечения были одинаковы в обеих группах: постановка центрального венозного катетера, обеспечение ЦВД на уровне 8-12 мм рт ст, среднего артериального давления на уровне не менее 65 мм рт ст, поддержание адекватного диуреза. Ранняя целенаправленная терапия отличалась от стандартной увеличение содержания переносимого кровью кислородора (переливание эритроцитарный массы) и сердечной сократимости (применение инотропов) с целью достижения сатурации центральной венозной крови выше 70%. В течение первых шести часов пациенты в группе ранней целенаправленной терапии по сравнению с группой стандартной терапии получили больше внутривенных растворов (5 против 3.5 литров), им чаще назначались инотропы (13.7% против 0.8%) и чаще переливалась эритроцитарная масса (64.1% против. 18.5%). По результатам исследования, в группе ранней целенаправленной терапии снизилась смертность до 30%, в группе стандартной терапии — 46%. Раннее вмешательство с целью нормализации центральной венозной сатурации и нормализации уровня лактата увеличило выживаемость у больных с тяжелым сепсисом (рис 216).

Мета-анализ количественных показателей с гемодинамическими конечными точками показал, что раннее начало интенсивной терапии значительно снижало смертность по сравнению с поздним началом реанимационных мероприятий (39% против. 64%).17

Протокол ранней целенаправленной терапии при сепсисе

Диагностика

Заражение крови диагностируют, основываясь на симптомах и данных исследований крови на наличие бактерий, учитывая, что на этапе токсико-резорбтивной лихорадки и при хроническом течении на этапе ремиссии бактериемия (наличие в крови микробов), не выявляется.

При диагностировании обязательно учитывают изменения показателей крови, для которых характерно:

  • высокие показатели уровня билирубина и остаточного азота;
  • сниженное содержание кальция и хлоридов;
  • прогрессирующая анемия;
  • высокий лейкоцитоз (ненормально высокое содержание лейкоцитов) или, в случае ослабленных пациентов – лейкопения (снижение количества белых клеток крови);
  • тромбоцитопения — уменьшенное содержание тромбоцитов.

В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, повышенное количество мочевины и мочевой кислоты.

Диагностика

К лабораторным методам относят:

  1. Определение в крови количества прокальцитонина: его повышенное содержание рассматривается как характерный признак заражения крови
  2. Выделение генетического материала патогена, вызвавшего сепсис, с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) путем экспресс-методов. В течение 2 часов возможна идентификация до 25 видов микроорганизмов и болезнетворных грибков.
  3. Бактериологический анализ крови для выявления активного микроба и его реакции на действие разных антибактериальных лекарств (антибиотикограмма) для разработки оптимальной схемы лечения. Забор проводят из двух разных подкожных вен в объеме 5 – 10 мл, проводя посев в питательную среду.

Тест на прокальцитонин обладает высокой степенью диагностической ценности, позволяя подтвердить диагноз «бактериальный сепсис», септический шок, дифференцировать болезнь от других патологий со сходными клиническими признаками.

Читайте также:  Лечение туберкулеза: хирургические методы