Развитие головного мозга ребенка: аномалии и пороки

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии, ведь по статистике едва ли не каждый десятый новорожденный малыш имеет те или иные признаки нарушения деятельности мозга в связи с гипоксией. Среди всех патологических состояний периода новорожденности гипоксические повреждения мозга занимают первое место. Особенно часто заболевание диагностируется у недоношенных детей.

Причины перинатальной энцефалопатии.

Признаки патологии часто неконкретны. Для выявления проблемы иногда требуются динамическое наблюдение на протяжении длительного времени. Есть сведения, что на первичном приеме невролога до 80% детей получает диагноз ППЭ или «перинатальная энцефалопатия неуточненная». Успокаивает тот факт, что к году у большинства детей диагноз снимают. Объяснить это можно отсутствием четких критериев диагностики и мобильностью нейропсихологического строя младенца. Перинатальная энцефалопатия – органические и функциональные нарушения головного мозга у детей в дни внутриутробного развития и первые часы жизни. Временные границы определяются такие: с 28-й недели беременности до 7-го дня после рождения. У недоношенных детей срок продлевается до 28 суток.

Серьезность недуга и сложность диагностики не являются приговором. Основные факторы, служащие причинами болезни, все же существуют:

  • Гипоксия – нехватка кислорода, имеет ишемическую природу. При прекращении поступления кислорода кровь перестает поставлять питание и наполняется углекислым газом. Это соединение провоцирует окисление клеток. В результате, появляется ацидоз (синдром «окисления организма») – расстройство кислотно-щелочного баланса. Самое опасное его последствие — отек.

    Гипоксия может оказывать как разрушающее, так и восстанавливающее действие. Сразу после выхода ребенка из утробы ацидоз выступает в качестве средства адаптации при перемене среды его обитания. При затяжной его форме проявляется энцефалопатия новорожденных.

    При осложненном рождении наступает асфиксия – кислородное голодание головного мозга детей. Тогда может случиться некомпенсированный ацидоз. В результате нарушения кровоснабжения головного мозга меняется кислотно-щелочной баланс (он измеряется показателем pH). При некомпенсированном ацидозе малыша показатель падает ниже 7,1, что требует немедленных реанимационных мер.

  • Черепная травма. Она влечет за собой посттравматическую энцефалопатию. В результате тяжелых родов у ребенка наблюдаются психические и физические расстройства. В зависимости от степени тяжести травмы энцефалопатия новорожденных может выражаться в разных формах.
  • Поражение лобных или височных долей головного мозга в момент родов;
  • Отек головного мозга, нарушение кровоснабжения клеток соединительным материалом: при этом возникают спайки и рубцы;
  • Аутонейросенсибилизация – конфликт иммунной системы: она ошибочно начинает реагировать на собственные клетки как на инородный объект.
  • Токсико-метаболический синдром — результат токсического воздействия метаболической деятельности нездоровых почек, желчевыводящих путей у детей. Довольно широко распространена билирубиновая энцефалопатия (желтуха новорожденных), т. е. интоксикация билирубином. Билирубин является нейротоксическим ядом, приводящим к повреждению коры головного мозга и подкорковых ядер. В зависимости от причин различают несколько видов желтухи новорожденных: коньюгационная (низкая связывающая способность печени), гемолитическая (вызванная гемолизом – разрушением эритроцитов), обтурационная (проблемы с оттоком желчи), паренхиматозная.
  • Внутриутробные инфекции заражают новорожденного, провоцируют воспалительные процессы. Инфицирование плода может привести к серьезной патологии нервной системы, перинатальной энцефалопатии, преждевременным родам и даже к гибели ребенка.
  • Нарушение маточно-плацентарного кровотока (фетоплацентарная недостаточность) – сбой кровообращения в плаценте в позднем периоде вынашивания. Через эту защитную оболочку происходит питание плода, обеспечение его кислородом, осуществляется гормональный обмен. Когда дисфункция незначительна — опасность минимальна, но при серьезной фетоплацентарной недостаточности наступает гипоксия с последующей энцефалопатией.
  • Тяжелая хроническая или острая болезнь матери также негативно влияет на ребенка. Гестоз – осложнение позднего периода беременности, его именуют поздним токсикозом. Вследствие заболевания происходит поражение внутренних структур матери (почки, печень, кровообращение).
  • Угроза прерывания беременности таит в себе множество негативных побочных эффектов, включая вышеназванные факторы.

Причины аномалий развития головного мозга

Сбои могут произойти на различных этапах формирования головного мозга. Если они возникают в первые 6 мес. беременности, то способны приводить к снижению числа сформированных нейронов, различным нарушениям в дифференцировке, гипоплазии различных отделов мозга. В более поздние сроки может возникать поражение и гибель нормально сформировавшегося церебрального вещества. Наиболее весомой причиной подобных сбоев является влияние на организм беременной и на плод, различных вредоносных факторов, обладающих тератогенным действием. Возникновение аномалии в результате моногенного наследования встречается лишь в 1% случаев.

Читайте также:  Инсульты у беременных – причины и возможные последствия

Наиболее влиятельной причиной пороков головного мозга считается экзогенный фактор. Тератогенным эффектом обладают многие активные химические соединения, радиоактивное загрязнение, отдельные биологические факторы. Немаловажное значение здесь имеет проблема загрязнения среды обитания людей, обуславливающая поступление в организм беременной токсических химических веществ. Кроме того, различные эмбриотоксические воздействия могут быть связаны с образом жизни самой беременной: например, с курением, алкоголизмом, наркоманией. Дисметаболические нарушения у беременной, такие как сахарный диабет, гипертиреоз и пр., могут также стать причиной церебральных аномалий плода. Тератогенным действием обладают и многие медикаменты, которые может принимать женщина в ранние сроки беременность, не подозревая о происходящих в ее организме процессах. Мощный тератогенный эффект оказывают инфекции, перенесенные беременной, или внутриутробные инфекции плода. Наиболее опасны цитомегалия, листериоз, краснуха, токсоплазмоз.

Как развивать мозг ребенка правильно

Возникновение аномалии развития головного мозга возможно на любом этапе:

  1. Первые шесть месяцев оказывают непосредственное влияние количество нейронных клеток. Если их будет слишком мало, то возникнет наращение разделения клеток и как следствие гипоплазии любого из отделов мозга.
  2. После шести месяцев есть вероятность поражения и гибели церебрального вещества ГМ.

Причинами возникновения нарушений могут являться совершенно разные факторы оказывающие влияние на мать и на ребенка. Развитие патологии по наследственным признакам происходит только в 1 проценте от всех случаев. Значительно чаще причинами являются внешние факторы, такие как:

  1. Влияние активных хим. соединений.  Часто причиной является отравление вредоносными веществами, в том числе медицинскими препаратами и некачественной пищей. Также это может произойти при вдыхании выхлопных газов, хим. Реактивов и прочих опасных газов.
  2. Загрязнение среды радацией. Фон радиации не должен выходить за установленные пределы нормы. Однако по причине аварий отдельные регионы планеты не подходят для жизни, хотя в них по прежнему живут люди.
  3. Загрязнение воздуха токсинами. Обычно подобное происходит в многомилионных городах или в промышленных районах городов (даже маленьких).
  4. Нездоровый образ жизни матери. В частности это относится к злоупотреблению алкоголем, никотиновыми сигаретами и наркотиками.
  5. Проблемы со здоровьем матери в особенности речь о патологиях дисметаболического характера. Например, диабет, гипертиреоз и прочие. В особенности если они устраняются под воздействием препаратов.
  6. Использование медицинских препаратов с терригенными свойствами. Обычно такое происходит на ранее стадии пока женщина еще не знает о том что она беременна. При недостатке контроля сексуальной жизни часто в качестве жертвы выступают дети.
  7. Инфекционные заболевания вне зависимости от стадии беременности. Среди наиболее опасных можно перечислить краснуху, цитомегалию, листориоз и токсоплазмос.

Все перечисленные пункты являются причиной того, что головной мозг у детей развивается не так, как должен, от чего возникает церебральное нарушение нервной системы.

Церебральная депрессия у новорожденного и ее возможные последствия

Легкая форма церебральной депрессии у новорожденных чаще всего заканчивается вполне благополучно.

Однако некоторые ее последствия все же могут со временем появиться у детей:

  • повышенная возбудимость и гиперактивность;
  • сложности с засыпанием;
  • плаксивость, раздражительность.

При церебральной ишемии второй степени тяжести у новорожденного могут начаться головные боли и различные нарушения сна, возникнуть нервные расстройства. У таких младенцев намного медленнее происходит развитие и адаптация к окружающему миру. В будущем возможны проблемы с обучением. Тяжелая степень церебральной ишемии, примерно в 50 % случаев, имеет летальный исход. У 10 % детей с этой формой заболевания выраженных осложнений нет. У остальных детей возможны такие серьезные заболевания как умственная отсталость, ДЦП, аутизм, эпилепсия.

Если в течении всего первого месяца жизни, у новорожденного отмечаются стойкие негативные симптомы и некоторые из них даже усиливаются, это означает, что мозговая деятельность не восстанавливается. Прогноз болезни в этом случае всегда неблагоприятный.

Читайте также:  Абдоминальная мигрень — боль в животе неврологического характера

Патогенез

Основной причиной, обуславливающий развитие адреногенитального синдрома, является дефект гена, отвечающего за производства фермента 21-гидроксилазы. Он является ключевым в процессе образования гормона кортизола.

Вместо CYO21-B у больных обнаруживается CYP21-A – псевдоген, не способный выполнять функции обычного гена в коротком плече шестой аутосомы.

Патогенез

Оба гена имеют относительно одинаковую структуру. Этим обусловлена возможная их замена во время деления клеток. Характерен этот процесс и в пубертатный период при повышенной гормональной нагрузке или при развитии тяжелого заболевания, получения высокой дозы облучения.

Из-за дефицита фермента 21-гидроксилазы в коре надпочечников и яичниках нарушается синтез 17-гидроксипрогестерона и прогестерона, а также их трансформация в 11-деоксикортизол и дезоксикортикостерон.

Оба процесса ведут к снижению синтеза кортизола. Чтобы компенсировать дефицит, в гипофизе увеличивается производство гормона АКТГ. Его действие стимулирует работу коры надпочечников с целью увеличения синтеза кортикостероидов. В то же время увеличивается производство андрогенов.

Патогенез

Нарушения в ДНК провоцируют также дефект синтеза других ферментов, например, 20-лиазы, 22-десмолазы и т.д.

Заболевание носит наследственный характер. Передача производится аутосомно-рецессивным путем.

В патогенезе возможны следующие закономерности:

Патогенез
  • Если оба родители являются владельцами нарушенного гена, существует вероятность 25%, что ребенок будет болен или станет носителем;
  • Если хотя бы один родитель здоров, ребенок родится здоровым, но, вероятно, будет носителем;
  • В случае, когда один родитель – носитель, а второй болен, вероятность, что малыш заболеет – 75%;
  • Если оба родители больны, вероятность, что ребенок унаследует болезнь – 100%.

В редких случаях мутация возможна у ребенка под влиянием негативных факторов, действующих в момент формирования половых клеток. В этом случае у здоровых родителей, которые не являются носителями патогена, малыш будет болен.

Какие бывают разновидности синдромов ППЦНС?

ППЦНС условно делится на несколько периодов, в зависимости от того, на какой стадии было выявлено нарушение и как оно проявилось.

Острый период длится от 7 до 10 дней, крайне редко, но он может растянуться и до месяца.

– Период, в которым происходит восстановление (восстановительный период), может длиться до 6 мес. Если организм ребенка восстанавливается медленно, то данный период может занять до 2 лет.

Детские неврологи выделяют следующие разновидности перинатальных поражений ЦНС в зависимости от сопутствующих симптомов и синдромом:

Нарушение мышечного тонуса. Этот синдром диагностируется согласно отклонениям от нормы в зависимости от возраста грудного ребенка. В начальный период времени жизни ребенка, достаточно сложно диагностировать данный синдром, так как помимо этого встречается физиологический гипертонус (физиологическая скованность мышц новорожденного).

Синдром нервно-рефлекторной возбудимости — синдром, связанный с нарушением сна, дрожанием подбородка, вздрагиваниями ребенка на любой шорох или прикосновение. Данный синдром можно диагностировать только в том случае, когда будет исключены соматические заболевания новорожденного (например, кишечные колики). При осмотре такого ребенка невролог определяет повышение сухожильных рефлексов, а также усиление (оживление) автоматизмов новорожденного (рефлекс Моро).

Синдром угнетения нервной системы. Такой синдром по своим характеристикам противоположен предыдущему. Его диагностируют у детей, которые в первые месяцы своей жизни не активны, они много спят, у них понижен тонус, они не могут удерживать голову, плохо цепляются своими ручками.

– Неблагоприятный прогноз для ребенка, если развился синдром внутричерепной гипертензии. Основными его признаками являются повышенная возбудимость и нервозность, при этом начинает набухать и уплотняться родничок. Появляются частые срыгивания. При осмотре невролог замечает избыточный рост окружности головы, возможно расхождение швов черепа, симптом Грефе (симптом «заходящего солнца»).

– Одним из наиболее опасных и тяжелых состояний при ППЦНС является судорожный синдром, именно он является одним из наиболее серьезных проявлений при перинатальном поражении ЦНС.

Кроме того, любая внимательная мама может заметить отклонения в состоянии здоровья у своего ребенка намного быстрее, чем врач невролог, хотя бы потому, что она наблюдает за ним круглосуточно и не один день.

Какие бывают разновидности синдромов ППЦНС?

В любом случае, малыш, живя первый год с любыми (даже минимальными, но не проходящими) отклонениями в состоянии здоровья требует неоднократных консультаций у специалистов медицинского центра, включение его в программу диспансеризации (т.е. пристального наблюдения неврологом и при необходимости — дополнительного обследования, такого как УЗИ головного мозга, электроэнцефалография, исследование крови для определения компенсаторного потенциала нервной системы и т.д.). На основании полученных заключений специалистами центра разрабатывается план развития такого ребенка, подбирается индивидуальная схема профилактических прививок, введения прикормов в рацион питания, а также проведения лечебных мероприятий при необходимости.

Читайте также:  Кружится голова когда ложусь на правый бок

Какие симптомы и диагностические критерии у ППЦНС?

– Не каждая мама, которая не имеет медицинского образования, сможет на первый взгляд отличить и определить, что у ее ребенка перинатальное поражение ЦНС. Но, неврологи с точностью определяют заболевание по появлению симптомов, которые не свойственны другим нарушениям.

– при осмотре малыша может быть обнаружен гипертонус или гипотонус мышц;

– ребенок чрезмерно беспокоен, тревожен и возбужден;

– возникновение дрожания в области подбородка и конечностей (тремор);

– появление судорог;

– при осмотре с молоточком заметно нарушение рефлекторной сферы;

– появление неустойчивого стула;

– меняется частота сердечных сокращений; появление неровностей на коже ребенка.

Как правило, после года данные симптомы пропадают, но затем появляются с новой силой, поэтому запускать данную ситуацию просто нельзя. Одним из наиболее опасных проявлений и последствий ППЦНС при отсутствии реакции на симптоматику является приостановка развития психики ребенка. Не развивается речевой аппарат, наблюдается задержка развития моторики. Также одним из проявлений заболевания может стать церебрастенический синдром.

Восстановительный период

Важную роль в полноценном выздоровлении малыша играет восстановительный период.

На этапе реабилитации в течение первого года жизни основным направлением является не медикаментозная терапия, а всевозможные процедуры, способствующие активизации тех функций, которые были нарушены, и восстановлению нормальной работы ЦНС.

В их число входят:

  • электрофорез с медикаментами;
  • терапевтический ультразвук;
  • лечебная физкультура и гимнастика;
  • иглоукалывание;
  • занятия плаванием;
  • импульсные токи;
  • массаж;
  • бальнеотерапия;
  • тепловые процедуры;
  • педагогические методы коррекции;
  • терапия с помощью музыки.

Кроме этого, родители должны создать ребенку с ППЦНС определенные условия жизни:

  1. Комфортный температурный режим. Следует не перегревать и не переохлаждать малыша.
  2. Исключение звуковых раздражителей. Необходимо не говорить слишком громко рядом с крохой, не слушать музыку или смотреть телевизор с большой громкостью.
  3. Минимизирование вероятности попадания в организм инфекции. Для этого нужно сократить посещения друзей и родственников.
  4. Правильное питание. Желательно продолжать кормить новорожденного грудью, ведь материнское молоко – это источник витаминов, гормонов и биологически активных веществ, помогающих нормально развиваться и восстанавливаться нервной системе.
  5. Использование развивающих ковриков, книг и игрушек. В таких занятиях важно соблюдать умеренность, чтобы кроха не переутомлялся.

Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

Церебральная депрессия у новорожденного: последствия и прогнозы для пациентов

Многие родители, столкнувшиеся с подобной проблемой, беспокоятся по поводу состояния ребенка. Как свидетельствует практика, при своевременной диагностике и реабилитации организм малыша восстанавливается в течение последующих 6-12 месяцев.

При отсутствии лечения церебральная депрессия у новорожденного может привести к крайне неприятным последствиям. В будущем у ребенка возможны проблемы со сном, частые головные боли, повышенная раздражительность, гиподинамия и склонность к ожирению, замкнутость.

Ишемия третьей степени крайне опасна. Иногда она становится причиной ДЦП, умственной отсталости, синдрома дефицита внимания.

Расшифровка полученных результатов

Нормы зависят от срока появления ребенка на свет. Но существуют и независимые показатели:

  • структуры головного мозга должны иметь симметричное расположение;
  • извилины должны просматриваться максимально четко;
  • цистерны и желудочки мозга должны иметь однородную структуру;
  • для подкорковых ядер и таламуса допускается умеренная эхогенность;
  • длина переднего рога бокового желудочка – один…два миллиметра;
  • глубина тела бокового желудочка – четыре миллиметра;
  • в межполушарной щели не должно содержаться жидкости, ширина – не больше двух миллиметров;
  • нормой для сосудистых сплетений является гиперэхогенность;
  • размер третьего желудочка – два…четыре миллиметра;
  • размер большой цистерны – три …шесть миллиметров;
  • смещение стволовых структур недопустимо.

Специалист дает оценку контурам и размерам желудочков. Отклонения от нормы могут быть признаками рахита, гидроцефалии и прочих патологий. Детально просматриваются также крупные сосуды, что позволяет выявить такие отклонения как кисты и произошедшие кровоизлияния.