Клиника острого нарушения мозгового кровообращения. Лечение онмк

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты, среди которых выделяют группу малых инсультов.

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) нарушения нейродинамических процессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение.

Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжёлая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время (Лихтерман Л. Б., 1990 г.) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдалённый.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты, и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяжённость его составляет от 2 до 10 недель, в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений, и развёртыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяжённость промежуточного периода при нетяжёлой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжёлой — до года.

Отдалённый период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяжённость периода при клиническом выздоровлении — до 2–3 лет, при прогредиентном течении — не ограничена.

Очаговые и общие неврологические симптомы

На следующем этапе диагностики, если причина комы по-прежнему не установлена, обеспечивают поддержание основных жизненно важных функций организма и пытаются определить наличие очаговых неврологических симптомов. Вероятность появления очаговых симптомов при метаболической энцефалопатии меньше; при этом состоянии зрачковые реакции нередко остаются относительно интактными. С другой стороны, к появлению очаговых или асимметричных симптомов обычно приводят поражения ЦНС. Ожидая результаты лабораторных исследований, врач должен сконцентрировать диагностические усилия на соответствующих направлениях.

Отсутствие очаговой неврологической симптоматики, нормальные результаты компьютерной томографии и исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют о метаболической коме, обусловленной отравлением, передозировкой препаратов, гипогликемией, аддисоническим кризом, электролитными нарушениями, гипертензионной энцефалопатией, гипоксией, уремией, печеночной недостаточностью или микседемой, диабетической кетоацидемической или гиперосмолярной комой. При наличии изменений в спинномозговой жидкости и отсутствии очаговых симптомов помощь в дифференциальной диагностике причин комы должны оказать результаты исследования спинномозговой жидкости; в этих случаях наиболее вероятны менингит, энцефалит и кровоизлияние. Хронические субдуральные гематомыочень часто не приводят к появлению очаговых неврологических симптомов и изменений в спинномозговой неврологические симптомы обычно означают наличие травмы, инсульта, абсцесса мозга или опухоли ЦНС. Помощь в диагностике этих состояний нередко оказывает компьютерная томография.

Читайте также: 

Лечение геморрагического инсульта

Терапия инсульта проводится по трем направлениям:

  • медикаментозное восстановление кровоснабжения головного мозга;
  • устранение неврологических симптомов болезни;
  • хирургическое удаление тромба, закупорившего сосуд, снабжающий головной мозг.

Основная задача лекарственной терапии при инсульте – восстановление нормального кровоснабжения головного мозга и снижение последствий недостатка кровотока. Чтобы достичь этих целей, используются препараты пяти групп:

  • тромболитические,
  • нейропротекторы,
  • для снижения артериального давления,
  • антиаритмические,
  • для снижения активности атеросклеротических процессов.

Действие тромболитических препаратов заключается в растворении уже сформированного тромба. Используются они при нарушении кровоснабжения головного мозга, вызванного закупоркой питающих его артерий.

Применение препаратов этой группы наиболее эффективно в первые часы после проявления ишемического инсульта. Но использование тромболитических лекарств имеет много противопоказаний, поэтому врачи очень взвешенно подходят к их назначению.

Нейропротекторы используются для стимуляции высших психических функций. Считается, что они способны уменьшать зону поражения мозга в результате инсульта, а также поддерживать регрессию патологических изменений, которые в нем происходят.

На данный момент эффективность нейропротекторов остается дискуссионным вопросом, но они широко используются при поражениях сутки, после инсульта, к медикаментозной терапии подключаются препараты для снижения кровяного давления. Они необходимы для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы. Для этой же цели назначаются и антиаритмические лекарства.

Их эффективности доказана, но в острой фазе болезни их нельзя использовать, чтобы не снизить и без того недостаточное кровоснабжение группа препаратов – для снижения интенсивности атеросклеротического процесса. Эти лекарства объединены в группу статинов. Их действие направлено на улучшение обмена холестерина, что предотвращает развитие атеросклероза.

Для снятия или уменьшения неврологических симптомов необходима госпитализация пациента в неврологическое отделение и комплексная работа группы специалистов:

  • кардиолога,
  • психолога,
  • логопеда,
  • невролога.

Они, преимущественно немедикаментозными методами, восстанавливают подвижность, речь, а также устраняют психические нарушения, которые развиваются вследствие ишемического инсульта.

Результаты их работы напрямую зависят от сложности каждого конкретного случая.

Оперативное вмешательство необходимо тогда, когда закупорку артерий не удалось устранить медикаментозной терапией. Обычно тромб, которые не удалось растворить на протяжении первых часов после инсульта, удалить лекарствами уже невозможно.

В таком случае назначается операция, в ходе которой в закупоренный сосуд вводится устройство, захватывающее тромб и удаляющее наиболее эффективный способ борьбы с закупоркой артерий, но используют его лишь при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Очень важно вовремя принять решение об операции, так как продолжительность нарушенного кровоснабжения мозга влияет на сложность последствий.

Пациентов с геморрагическим инсультом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинается с проведения мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций и профилактику развития осложнений. К ним относятся:

  • адекватная оксигенация (подача увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры, при необходимости перевод на искусственную вентиляцию легких);
  • стабилизация артериального давления (недопустимо как значительное повышение, так и резкое снижение артериального давления);
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга и снижение внутричерепного давления;
  • профилактика и терапия инфекционных осложнений;
  • постоянное медицинское наблюдение за пациентом, так как возможно внезапное и быстрое ухудшение его состояния.
Читайте также:  Головокружение причины, способы диагностики и лечения

Методы лечения зависят от степени тяжести заболевания и локализации пораженного участка, а возможность полного выздоровления – от своевременной и адекватной диагностики. Объем и интенсивность неврологического дефицита связаны с двумя основными механизмами — гибелью нервных клеток и нарушением связей между нейронами.

Следует восстановить прежние нейронные связи, а также образовать новые с неповрежденными клетками, которые смогут выполнять функции погибших нейронов. Для этих целей назначают препараты, повышающие уровень нейротрофических влияний, а также нейропротекторы и нейрометаболики. Мозг человека обладает определенной естественной способностью к восстановлению, это свойство называют нейропластичностью, в процессе реабилитации оно может стимулироваться. При эффективной терапии создаются новые связи между здоровыми нейронами и формируются информационные цепи.

Выход из комы

Средняя длительность данного патологического состояния в среднем составляет от 1 до 3 недель. В зависимости от этиологии и терапии, а также степени тяжести комы прогноз на благоприятный выход из комы различается.

Первыми возвращаются рефлексы и вегетативные функции центральной нервной системы. При выходе из комы сознание возвращается постепенно, эпизодически, возможны проявления спутанного сознания, бреда, хаотичных движений, изредка судорог. Как правило, пациенты не помнят время, проведенное в патологическом состоянии.

Мозговая активность восстанавливается не сразу, процесс возвращения к самостоятельной жизнедеятельности нередко занимает длительное время, часть которого пациент проводит в отделении интенсивной терапии. Реабилитационные мероприятия проводятся несколькими специалистами: физиотерапевтами, массажистами, неврологами, логопедами, психиатрами и психологами.

Если повреждения клеток головного мозга не были необратимыми, то возможно полное восстановление после процесса реабилитации. Уровень ухода во время пребывания в коматозном состоянии обуславливает также наличие осложнений, вызванных атрофией мышц, воспалительными или инфекционными процессами в местах пролежней и т. д.

Последствия комы

Нередко по окончании терапии состояние пациентов продолжает характеризоваться нарушениями памяти, внимания, мыслительных и речевых процессов, личностными изменениями. Отмечаются такие последствия комы, как частичные параличи, нарушения моторных навыков, судорожные приступы, склонность к вспышкам агрессии, раздражительности, депрессии. Часто отмечают неполное восстановление речевых функций, мелкой моторики, частичную амнезию.

После искусственной комы нередко наблюдаются галлюцинаторные приступы и ночные кошмары. Если медикаментозное коматозное состояние было длительным, к последствиям комы могут присоединяться воспаления подкожной клетчатки, цистит, воспаление легких, воспалительные процессы в сосудах, связанные с длительным введением медикаментов.

Клиническая смерть

Клиническая смерть – промежуточное состояние между жизнью и биологической, или истинной смертью. Характеризуется комой, отсутствием самостоятельного дыхания и сердцебиения, однако на таком этапе, когда органы еще не пострадали от гипоксии. Без реанимационных мероприятий клиническая смерть переходит в биологическую через 3-4 минуты (известны случаи пребывания в состоянии клинической смерти до 6 минут с последующим возвращением к жизни). Немедленно начатые реанимационные мероприятия оказывают значительное влияние на благоприятный прогноз выхода из клинической смерти.

Вывести человека из состояния комы возможно в больнице в отделении реанимации. По пути в больницу врачи скорой помощи ставят предварительный диагноз, оказывают первую помощь. В число мер первой помощи входят поддержание сердечной деятельности, обеспечение проходимости дыхательных путей (противорвотные мероприятия, предупреждение западания языка и т.д.), поддержка нормальных артериального давления и температуры тела.

В отделении реанимации больного при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, другим системам жизнеобеспечения и контроля основных параметров организма. Диагностические мероприятия включают в себя КТ и МРТ головного мозга, измерения температуры и давления.

Читайте также:  Внушение и передача мыслей на расстоянии. Техника

Кроме поддержания жизненных функций пациента, важным является точное установление патологии, вызвавшей кому. От причины зависит дальнейшее лечение. Например, при травме, опухоли, инсульте, возможно, врачам придется экстренно провести операцию. Если кому вызвала почечная недостаточность, назначается гемодиализ.

Если степень комы относительно невелика (прекома, кома І), то больной может вернуться к нормальной жизни без серьезных последствий. Вторая и третья степени комы – состояние в буквальном смысле между жизнью и смертью, которое может закончиться как возвращением, так и уходом человека. Четвертая степень чаще всего приводит к летальному исходу, выживаемость на данной стадии крайне низкая.

Кома: экстренная помощь

Приоритетные направления

  1. Стабилизируют состояние пациента. Начинают оксигенотерапию.
  2. Рассматривают необходимость введения тиамина, глюкозы, налоксона или флумазенила.
  3. Обследуют пациента. Есть менингизм? Определяют тяжесть комы по шкале ком Глазго. Есть ли у пациента признаки повреждения стволовых структур? Очаговые или латерапизационные симптомы?
  4. Составляют план дальнейшего обследования.
  5. Наблюдают за признаками ухудшения неврологического статуса и стараются приостановить углубление комы.

Виды инсульта

В МКБ 10 (международная классификация болезней десятого съезда) выделяют такие разновидности острого нарушения мозгового кровообращения:

  • ишемическая апоплексия;
  • геморрагическая апоплексия;

Кодом острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в МКБ 10 является I63, геморрагического инсульта – I61, – I60. В свою очередь различают такие виды ишемической апоплексии, как:

  • атеротромботическая;
  • кардиоэмболическая;
  • гемодинамическая;
  • лакунарная;
  • острое нарушение мозгового кровотока по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботическая апоплексия развивается из-за атеросклероза мозговых артерий. Вследствие закупорки внутрисосудистым субстратом (находящимся в газообразной, твердой или жидкой форме) мозговых артерий, развивается кардиоэмболическая апоплексия.

Из-за нарушения гемодинамики (движения крови по сосудистому руслу) появляется гемодинамическая апоплексия. Лакунарная апоплексия развивается у человека вследствие поражения малых перфорирующих артерий. Из-за нарушений реологии и фибринолиза крови, появляется острое нарушение кровотока по типу гемореологической микроокклюзии.

В зависимости от того, где лопнул сосуд при геморрагическом инсульте, выделяют такие кровоизлияния, как

  • паренхиматозное;
  • субарахноидальное;
  • попадание крови из лопнувшего сосуда в желудочки мозга;
  • смешанное.

В протекании заболевания выделяют 3 периода:

  1. Острейший.
  2. Острый.
  3. Реабилитационный.

После перенесенного приступа первые 5 суток считают острейшим периодом. Острый период длится 1 месяц. Реабилитационный этап подразделяется на ранний (полгода) и поздний (промежуток времени от конца первого полугодия до конца второго).

Прогноз

Факторы риска, приводящие к смертельному исходу:

  • коматозное состояние после вторичного инсульта;
  • уровень креатинина превышающий отметку в 1,5 мг/дл;
  • возникновение судорожного подергивания мышц и сохранение идентичного состояния на протяжении 3 суток;
  • отсутствие реакций любого рода;
  • возраст пациента (после 70 лет шансов никаких);
  • негативные показания МРТ.

Узнайте, нужно ли лечить низкое давление после инсульта по ссылке.

Оптимистичные прогнозы прямо пропорциональны нарушениям в ЦНС и зависят от определенных аспектов:

  • причин возникновения;
  • сопутствующих заболеваний;
  • оперативности при купировании удара;
  • компенсаторных возможностей ЦНС.

По мере возвращения сознания становится очевидными неврологические поражения, проявляющиеся в виде речевого расстройства, односторонней потере чувствительности, дефектов зрения и других негативных проявлений.

Больному с 3-ей стадией комы вряд ли удастся вернуться к жизни. Выходя из комы, люди годами восстанавливают потерянные функции. Тем не менее, известны случаи, когда инвалиды смогли вернуться к прежней жизни.

Реабилитационный этап длиться годами. Компенсация неврологического дефицита случается в первые месяцы после инсульта, а затем притормаживаются. Спустя 3 года в организме корректируются остаточные явления.