Пороки сердца приобретённые

Врожденные пороки сердца могут возникать в результате воздействия на беременную женщину инфекций, лекарств, алкоголя. Иногда причина — генетические заболевания. Есть разные способы лечения пороков — от назначения лекарств до хирургических операций.

Что представляет собой патология?

Патогенез подобного недуга достаточно хорошо изучен медициной. Выслушать звуки, издаваемые главным органом, и выявить отклонения от нормы способен только специалист. Систолические шумы в области сердца представляют собой патологию, вызванную нарушением в этом отделе. Доктор может распознать такое проявление во время сокращения желудочков, после первого тона. Образование этих звуков связано с током крови, происходящим по суженому отверстию клапанов желудочков.

Также систолический шум способен появиться по причине возникновения препятствия естественному кровообращению в органе или при циркуляции крови в обратном направлении. Подобную патологию разделяют на органический патологический процесс, для которого характерно развитие из-за изменений в сердце или его клапанах, а также неорганический (или функциональный). Врачи утверждают, что обе разновидности заболевания неблагоприятны для пациента.

Классификация шумов:

Что представляет собой патология?
  1. Систолический шум на верхушке сердца.
  2. Над областью аорты, что наблюдается при ее увеличении.
  3. Появляющиеся при недостаточности клапана аорты.
  4. Аксиллярный, когда звук распространяется за пределы органа и слышится в области между лопаток и подмышечной зоне.
  5. Над артерией легких, в период ее расширения.
  6. Возникающий при нервном возбуждении или во время физических нагрузок. Часто сопровождается проявлением тахикардии, тона звонкие.
  7. Диагностируемые в период лихорадки.
  8. Появляющиеся по причине анемии выраженного течения или тиреотоксикозе.

В период перекачивания крови сердцем можно слушать тона, которые образовываются при открывании, а также во время закрытия клапанов органа – это считается биением. Эти звуки могут быть равномерными, или наблюдается их разлаженность. В периодах между ними врачи иногда определяют шумы, они вызваны изменением направления циркуляции  крови и колебаниями скоростного режима при ее движении.

Впервые зафиксировать подобные нарушения можно еще у грудничка, находящегося в роддоме. Шумы функционального типа, которые обнаруживаются у новорожденного – это вполне нормальное явление, обусловленное особенностями преобразования кровообращения. Доктор Комаровский призывает родителей не пугаться, если у их чада выявлена такая патология, ведь это вовсе не означает, что малышу грозит порок сердца или другое смертельно опасное заболевание. Обычно эти проявления исчезают, не оставив следа. Игнорировать данное состояние тоже нельзя, ребенка нужно регулярно обследовать и приходить с ним на консультации к специалистам.

Диагностика Пороков сердца приобретенных:

Диагноз недостаточности митрального клапана устанавливают по типичной аускультативной триаде (систолический шум, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочным стволом), подтверждаемой с помощью ФКГ, и наличию признаков гипертрофии и дилатации левых желудочков и предсердия. Эти признаки при хронической форме порока выявляются с помощью перкуссии и пальпации, рентгенологического исследования, данных ЭКГ и эхокардиографии. Допплер-эхокардиография позволяет определить регургитацию и оценить ее объем. Этиологический диагноз основывается на анамнезе и совокупности сопутствующих митральной недостаточности проявлений заболевания. В пользу ревматической природы заболевания свидетельствуют указания на перенесенный ревматизм (примерно у половины больных с ревматической митральной недостаточностью) и особенно убедительно — одновременное наличие симптомов митрального стеноза либо порока другого клапана (комбинированного порока). Возникновение изолированного порока в пожилом возрасте более характерно для атеросклеротической митральной недостаточности, в пользу которой может свидетельствовать также малая степень усиления II тона над легочным стволом, из-за чего при атеросклеротической этиологии порока нередко сохраняется акцент II тона над аортой. Диагноз острой митральной недостаточности при разрыве папиллярной мышцы или сухожильной хорды основывается на внезапном появлении резкой одышки (кардиальной астмы), аускультативных признаков развивающегося отека легких при одновременном возникновении аускультативных симптомов порока, подтверждаемых на ФКГ, и отсутствии гипертрофии левых отделов сердца. Об острой митральной недостаточности в связи с дисфункцией папиллярной мышцы следует думать в случае внезапного появления систолического шума при малой выраженности или отсутствии симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности; интенсивность шума обычно зависит от положения тела больного.

Читайте также:  В каких случаях назначается УЗИ сердца (эхокардиография)?

Диагноз пролапса митрального клапана можно предположить при наличии мезосистолического щелчка и телесистолического шума, выявляемых на ФКГ; но окончательно он устанавливается с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов .

Дифференциальный диагноз при отсутствии полной картины порока проводится чаще всего с состояниями, при которых обнаруживается систолический шум. Различия последнего с систолическим шумом при других П. с. п. выявляются путем топографической аускультации: шум при трикуспидальной недостаточности и стенозе устья аорты имеет иные точки максимального звучания на грудной клетке и пути проведения. Значительное усиление шума трикуспидальной недостаточности на высоте вдоха часто позволяет отличить его от шума митральной недостаточности. После приема под язык нитроглицерина систолический шум аортального стеноза усиливается, а при митральной недостаточности ослабевает. После внутривенного введения небольшой дозы мезатона усиливается шум митральной недостаточности, а шум аортального стеноза ослабевает. В сокращениях, следующих за компенсаторной постэкстрасистолической паузой, интенсивность шума аортального стеноза увеличивается, а интенсивность шума митральной недостаточности не меняется. Большое значение имеют данные ФКГ для установления характера шума и рентгенологическое исследование, с помощью которого довольно рано можно выявить признаки гипертрофии и дилатации отделов сердца, свойственные определенным приобретенным порокам сердца.

Большие трудности представляет иногда дифференциальный диагноз органической митральной недостаточности с относительной, развивающейся у больных с тяжелыми поражениями миокарда, значительным увеличением сердца и сердечной недостаточностью, в частности при дилатационной кардиомиопатии. Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинических и многих инструментальных методов исследования в подобных случаях мало информативны. Существенную диагностическую информацию может дать эхокардиографическое исследование в разных режимах.

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца

В результате выше названных причин у развивающего плода может нарушаться правильное формирование структур сердца, что выражается в неполном или несвоевременном закрытии перепонок между желудочками и предсердиями, неправильном образовании клапанов, недостаточном повороте первичной сердечной трубки и недоразвитии желудочков, аномальном расположении сосудов и т. д. После рождения у части детей остаются открытыми артериальный проток и овальное окно, которые во внутриутробном периоде функционируют в физиологическом порядке.

Ввиду особенностей антенатальной гемодинамики, кровообращение развивающегося плода при врожденных пороках сердца, как правило, не страдает. Врожденные пороки сердца проявляются у детей сразу после рождения или через какое-то время, что зависит от сроков закрытия сообщения между большим и малым кругами кровообращения, выраженности легочной гипертензии, давления в системе легочной артерии, направления и объема сброса крови, индивидуальных адаптационных и компенсаторных возможностей организма ребенка. Нередко к развитию грубых нарушений гемодинамики при врожденных пороках сердца приводит респираторная инфекция или какое-либо другое заболевание.

При врожденных пороках сердца бледного типа с артериовенозным сбросом вследствие гиперволемии развивается гипертензия малого круга кровообращения; при пороках синего типа с веноартериальным шунтом у больных имеет место гипоксемия.

Около 50% детей с большим сбросом крови в малый круг кровообращения погибают без кардиохирургической помощи на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. У детей, перешагнувших этот критический рубеж, сброс крови в малый круг уменьшается, самочувствие стабилизируется, однако постепенно прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, обусловливая легочную гипертензию.

Читайте также:  Методика и виды ангиографии сосудов головного мозга

При цианотических врожденных пороках сердца венозный сброс крови или ее смешение приводит к перегрузке большого и гиповолемии малого круга кровообращения, вызывая снижение насыщения крови кислородом (гипоксемию) и появление синюшности кожи и слизистых. Для улучшения вентиляции и перфузии органов развивается коллатеральная сеть кровообращения, поэтому, несмотря на выраженные нарушения гемодинамики, состояние больного может длительное время оставаться удовлетворительным. По мере истощения компенсаторных механизмов, вследствие длительной гиперфункции миокарда, развиваются тяжелые необратимые дистрофические изменения в сердечной мышце. При цианотических врожденных пороках сердца оперативное вмешательство показано уже в раннем детском возрасте.

Классификация врожденных пороков сердца

Гемодинамическая

группа ВПС

Без цианоза

С цианозом

С гиперволемией

м.к.к.

ОАП, ДМПП, ДМЖП,

АВК, ЧАДЛВ,

комплекс Лютембаше,

КА «детского типа»

ТМА без легочного стеноза, ОАС,

тотальный АДЛВ, двойное

отхождение сосудов от правого

желудочка. Компл. Эйзенменгера,

леводеленность (гипоплазия

левых отделов сердца)

С гиповолемией

м.к.к.

С гиповолемией

б.к.к.

Без нарушений

гемодинамики в

б.к.к. и м.к.к.

ИСЛА

Стеноз устья аорты,

коарктация аорты,

перерыв дуги аорты

Аномалии положения сердца,

МАРС, двойная дуга аорты,

аномалии отхождения сосудов

от дуги аорты

Пороки Фалло, ТМА со стенозом

легочной артерии, атрезия

трехстворчатого клапана,

аномалия Эбштейна,

праводеленность (гипоплазия

правых отделов сердца)

Стадия

Функц. класс по Клинико-функциональная характеристика

NYHA

(начальная, скрытая

(легкая СН)

(средней степени

тяжести СН)

(тяжелая СН)

Дистрофическая,

необратимая,

терминальная СН

Симптомы не выявляются ни в покое, ни при физических нагрузках. Однако на ЭХОК гр. при

велоэргометрии отмечается уменьшение ФВ на 10%, незначительное увеличение КДД л.ж., и

давления в легочной артерии.

В покое признаков НК нет , они появляются при нагрузке в виде неадекватной нагрузке одышки (до

30% от нормы) и (или) тахикардии (до 15% от нормы), бледности, увеличения времени реституции

показателей гемодинамики и дыхания.

Одышка и тахикардия наблюдаются в покое, усиливаясь даже при незначитель-ной нагрузке. ЧД

увеличена на 30-50%, а ЧСС – на 10-15% от возрастной нормы, печень выступает из-под реберного

края не более, чем на 3 см (по правой средне-ключичной линии). В задненижних отделах легких –

мелкокалиберные влажные хрипы. Могут наблюдаться (особенно при ПЖН) цианоз слизистых и

акроцианоз. Пастозность стоп к вечеру. ФВ снижена на 20-30%, ЦВД повышено, тоны сердца

приглушены.

Значительно выражены нарушения кровообращения в обоих кругах. Одышка до 50-70% от нормы,

усиливается даже при изменении положения тела ребенка в постели, в акте дыхания активно

участвует вспомогательная мускулатура. ЧСС увеличена до 50% от нормы, тоны сердца глухие,

возможны различные нарушения ритма. Печень увеличена и выступает из-под края реберной дуги

более, чем на 3 см. Застой крови в легких сопровождается кашлем с отделением скудной мокроты с

прожилками крови. Возможно накопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроперикард,

гидроторакс), влажные хрипы в легких. Наблюдается олигурия, периферические отеки. ЦВД

значительно повышено, сердечный выброс снижен более, чем на 1/3 (30%).

Характерен внешний вид больного: резкое похудание, атрофия всех органов и систем. Выраженная

одышка (ЧД превышает норму на 70-100% и более), тахикардия (ЧСС

больше 50% от нормы), резкое увеличение печени, кардиомегалия, явления предотека легких. В

терминальном периоде развиваются брадикардия, гипотензия, мышечная гипотония, арефлексия.

ЦВД достигает 190-200 мм , ФВ снижается на 50% и более от нормы.

Читайте также:  Как оказать первую помощь при сердечной астме?

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

  • врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др.
  • врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза (открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше), приводящие к развитию цианоза (атрезия трехстворчатого клапана с большим ДМЖП, открытый артериальный проток с легочной гипертензией)
  • врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза (изолированный стеноз легочной артерии), приводящие к развитию цианоза (сложные пороки сердца – болезнь Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна)
  • комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: транспозиция магистральных артерий, общий артериальный ствол, аномалия Тауссиг-Бинга, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр.

В практической кардиологии используется деление врожденных пороков сердца на 3 группы: пороки «синего» (цианотического) типа с веноартериальным шунтом (триада Фалло, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана); пороки «бледного» типа с артериовенозным сбросом (септальные дефекты, открытый артериальный проток); пороки с препятствием на пути выброса крови из желудочков (стенозы аорты и легочной артерии, коарктация аорты).

Диагностика

На основании одних лишь симптомов, выявленных при проведении осмотра, постановка диагноза «порок сердца» невозможна. Для этого врачу необходимо проведение ряда физикальных и инструментальных методов. Непосредственно при первом посещении специалиста играет большую роль пропедевтика внутренних болезней, в частности, аускультация и пальпаторное обследование.

Чтобы понимать, как определить порок сердца, важно знать основные инструментальные методы, применяемые в диагностике подобных заболеваний. Применяются следующие исследования:

  1. Электрокардиография. Электрокардиограмма поможет выявить изменения в работе сердца. ЭКГ при пороках сердца не играет большой роли и чаще всего помогает выявить последствия заболевания.
  2. Эхокардиография. Это ультразвуковая диагностика, предназначенная для тщательного изучения функциональных и морфологических особенностей сердца.
  3. Фонокардиография – методика, позволяющая отобразить тоны сердца в графическом виде.
  4. Рентген. Позволяет выявить конфигурацию сердца, а также обнаружить транспозицию сосудов.

Современная педиатрия особое место в определении врожденных аномалий отводит пренатальному выявлению. Такая диагностика пороков сердца проводится в несколько этапов. Первоначальный этап лежит на плечах обычного гинеколога, а после подозрения на наличие изменений беременная женщина направляется к специалисту по фетальной эхокардиографии.

Что демонстрирует рентген

В ходе исследования органов грудной клетки таким методом определяется тень сердца — овальное очертание, косо размещённое в левой стороне грудины. У лиц плотного телосложения тень развёрнута в вертикальном направлении, у худощавых пациентов она расположена вдоль вертикальной прямой.

Снимок сердца. Изменения аорты. Аневризма аорты.

Для получения более детальной информации, воспользуйтесь «Бесплатной расшифровкой» снимка.

Ближе к черепу визуализируются магистральные сосуды. Пространство между этими сосудами и овальным очертанием — углубление, формирующее талию.

Что демонстрирует рентген

Мышечные волокна органа представлены плотной тенью, которая имеет однородную структуру, выраженный, дугообразный контур. Каждая визуализируемая дуга отображает камеру сердца. В случае выпрямления определённого участка этой дуги заходит речь о патологии миокарда, которая прогрессирует в организме обследуемого.

Кроме описанных структур, на рентгенограмме сердца можно увидеть:

  • области кальциноза сосудов и клапанов;
  • отклонения в структуре аорты и лёгочной артерии;
  • изменения рисунка лёгких;
  • место размещения диафрагмы;
  • приумножение объёма околосердечной сумки.