Анализ крови при дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации (растяжения) полостей сердца, с возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок.

Патогенез развития

Застойная кардиомиопатия характеризуется увеличением желудочковой камеры и систолической дисфункцией с изменением в большую сторону размеров полостей левого желудочка с небольшой гипертрофией стенки или без нее.

Гипертрофию можно оценить как отношение массы желудочка к размеру его полости. Это соотношение уменьшается у лиц с дилатационными кардиомиопатиями.

Увеличение оставшихся сердечных камер обусловлено прежде всего нарушением работы левого желудочка. Застойные кардиомиопатии возникают на фоне как с систолической, так и с диастолической дисфункцией. Снижение силы выброса, определяемой в систолу, является первичной аномалией, развившейся на фоне неблагоприятного ремоделирования миокарда, что в конечном итоге способствует увеличению объемов крови, наблюдаемых в систолу и диастолу.

Прогрессирующая дилатация может привести к значительной митральной и трикуспидальной регургитации, которая в свою очередь уменьшает сердечный выброс и увеличивает систолические объемы и повреждение стенки желудочков. Это приводит к дальнейшему расширению и дисфункции миокарда.

В период ранней компенсации увеличивается ударный объем и частота сердечных сокращений, что дополнительно сопровождается увеличением тонуса периферических сосудов. Последний компенсаторный механизм помогает поддерживать давление крови на должном уровне. Наблюдается также повышенная скорость извлечения кислорода в тканях с изменением кривой диссоциации гемоглобина.

Дополнительные механизмы, срабатывающие при развитии ЗКМП:

  • Нейрогормональная активация. Сниженный сердечный выброс стимулирует адренергическую нервную систему, а также ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. В ходе их активации высвобождается аргинин-вазопрессин и проводится секреция натрийуретических пептидов. В результате развивается вазодилатация и натрийурез.
  • Циркуляция цитокинов. Эти вещества способны провоцировать повреждение миокарда. В частности, срабатывает TNF-альфа, который участвует во всех процессах некроза. Наличие этого фактора ухудшает функцию левого желудочка, также постепенно гибнут кардиомиоциты. Также некоторые интерлейкины способствуют гипертрофии желудочка, что подтверждается повышением их количества в крови больных ХСН.
Читайте также:  Инфаркт мозга — что это такое, чем отличается от инсульта?

Со временем компенсаторные механизмы ослабляются, что способствует дальнейшему повреждению сердечной мышцы, дисфункции и геометрическому ремоделированию сердца (концентрическому или эксцентричному).

Видео Дилатационная кардиомиопатия. Патогенез. Dilated Cardiomyopathy 3D

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Участки профильного хирурга возможно, но показано в крайних случаях. Оперативным путем кардиомиопатия не лечится, устраняются таким способом этиологические факторы (пороки).

Примерная схема:

Диагностика
  • Устный опрос, объективизация жалоб, симптомов.
  • Сбор анамнеза. Учитывается образ жизни, давность течения болезни, наличие соматических патологий, семейная история, лечение (определенное влияние на сердце оказывают кортикостероиды, антипсихотики, транквилизаторы и нормотимики).
  • Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений. Для выявления возможных отклонений функциональных показателей.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. Используется для динамического наблюдения за теми же уровнями. Однократного измерения недостаточно. Назначается как в амбулаторных условиях (предпочтительно), так и в стационаре.
  • Электрокардиография. Методика оценки функциональной активности сердца. Показывает малейшие отклонения в ритме. Важно, чтобы врач имел достаточную квалификацию для расшифровки.
  • Эхокардиография. Профильный диагностический способ. Показывает все органические (анатомические) дефекты даже незначительного характера. Подходит для ранней оценки состояния сердца, также степени отклонений в поздний период и прогнозирования.
  • КТ или МРТ для более детального рассмотрения анатомических структур.
  • Коронография.
  • Анализ крови.
Диагностика

Возможно проведение не всех представленных исследований, вопрос решается на усмотрение специалиста. Установление происхождения процесса относительно трудно.

Эндомиокардиальная биопсия

Чаще всего гистологическая картина образцов, полученных при эндомиокардиальной биопсии, неспецифична: обнаруживают гипертрофию кардиомиоцитов, увеличение размеров ядер и интерстициальный фиброз. У большинства асимптомных родственников больных ДКМП, имеющих увеличение размеров ЛЖ, находят гистологические и иммунологические изменения, сходные с таковыми у больных ДКМП. Кроме того, гибридизация in situ позволяет обнаружить персистирующий вирус в эндомиокардиальных биоптатах и поставить диагноз хронического миокардита даже в тех случаях, когда при гистологическом исследовании отсутствует лимфоцитарная инфильтрация.

Otto M. Hess, William McKenna и Heinz-Peter Schultheiss  Болезни миокарда

Опубликовал Константин Моканов

Гипертрофическая форма

Для гипертрофической кардиомиопатии не характерно расширение полостей сердца, но стенка левого желудочка значительно утолщена. Эластичность мышечной ткани потеряна, поэтому нарастает внутрисердечное давление.У пациентов возникают сильные загрудинные боли, сердцебиение, одышка. Эти признаки связаны с физической нагрузкой, возможны обмороки. Более характерна для молодых мужчин. Выявляется у спортсменов. Изменения могут быть при этой форме наиболее благоприятен при условии постоянного лечения, наблюдения за ритмом. В пожилом возрасте присоединяется мерцательная аритмия, нарастает сердечная недостаточность. Женщинам не противопоказана беременность и роды.

Симптомы

На первой стадии развития болезни, внешние симптомы отсутствует. Какие-либо изменения может показать только эхокардиограмма. Клиническая картина проявляется в период нарушения процесса кровообращения и формирования застоев в кровеносных сосудах.

Основные симптомы кардиомиопатии:

  • Одышка. Поначалу проблемы с дыханием появляются только после физических нагрузок, в дальнейшем одышка начинает мучить при пассивном состоянии, и крайняя степень – появляется, когда человек занимает горизонтальное положение.
  • Астма, легочный отек и другие нарушения дыхательной функции. Как правило, вместе с удушьем возникает мокрый кашель, в мокроте выделяются кровяные прожилки. Во время приступов удушья у пациента отмечается посинение верхних и нижних конечностей, на губах, и кончике носа. Астматические приступы возникают, в большинстве случаев, во время ночного сна.
  • Отечность конечностей.
  • Чувство постоянной усталости.
  • Быстрая утомляемость.
  • Болевые ощущения в области печени.
  • Приступы учащенного сердцебиения (тахикардия).
  • Обморочные состояния.
  • Головокружение.
  • Проблемы с мочеиспусканием. Пациент может слишком часто испытывать нужду сходить в туалет, и наоборот.
  • Бессонница.
  • Нарушение памяти.
  • Частая, беспричинная смена настроения.
  • Боли в области груди.
Симптомы

Когда кардиомиопатия находится на крайне стадии развития, пациент начинает во время сна использовать сидячую позу, чтобы сократить одышку.

Читайте также:  Окклюзионные заболевания сосудов конечностей

Живот всегда увеличивается, что вызвано скоплением большого количества жидкости в брюшной полости. При малейшей физической активности появляется одышка. При прослушивании легких отмечается наличие булькающего звука.